پیام فارس - خبرآنلاین / سال‌ها به مردم گفتند که غم و غصه آن‌ها نتیجه عدم تعادل شیمیایی است که می‌توان اصلاحش کرد؛ درست همان‌طور که انسولین به بیماران مبتلا به دیابت نوع یک کمک می‌کند.
نظریه عدم تعادل شیمیایی مسیر اصلی درمان افسردگی را تحت‌الشعاع خود قرار داده و باعث افزایش تجویز داروهای ضدافسردگی شده است. با این‌حال، دکتر جوزف ویت‌دورینگ، روان‌پزشک و مقام سابق سازمان غذا و داروی آمریکا، می‌گوید این نظریه که در دهه 1950 رواج پیدا کرد، هرگز به اثبات نرسیده و پشتوانه علمی هم ندارد.
ویت‌دورینگ در برنامه «رهبران فکری آمریکایی» به یان یکیلک، مجری برنامه، گفت: «تکیه به روایت عدم تعادل شیمیایی به تجویز بیش از حد دارو منجر می‌شود؛ وضعیتی که در بسیاری از موارد حال بیماران را بدتر می‌کند.» ویت‌دورینگ تأکید کرد که تجویز داروهای ضدافسردگی نیازمند بازنگری است.
خاستگاه نظریه عدم تعادل شیمیایی
نظریه عدم تعادل شیمیایی نخستین‌بار زمانی مطرح شد که پزشکان در کمال شگفتی دریافتند که داروی ایپرونیازید، که برای درمان سل تجویز می‌شود، با افزایش انرژی و بهبود خلق‌وخوی بیماران همراه است. روان‌پزشکان خیلی زود این دارو را روی بیماران مبتلا به افسردگی آزمایش کردند و به نتایج مشابهی دست یافتند.
ایپرونیازید از تجزیه انتقال‌دهنده‌های عصبی- پیام‌رسان‌های شیمیایی مانند سروتونین، نوراپی‌نفرین و دوپامین- جلوگیری می‌کرد و سطح آن‌ها را در مغز افزایش می‌داد. پژوهشگران با تکیه به مشاهدات خود این نظریه را مطرح کردند که افسردگی از کمبود مواد شیمیایی در مغز نشأت می‌گیرد.
این نظریه علم روان‌پزشکی را متحول کرد و برای نخستین‌بار برای درد و رنج عاطفی انسان از زیست‌شناسی کمک گرفت. بدین ترتیب، راه تجویز گسترده داروهای ضدافسردگی هموار شد. نظریه عدم تعادل شیمیایی سال‌ها در حیطه پزشکی و افکار عمومی حرف اول را می‌زد.
اما این نظریه که سال‌ها به‌عنوان یک اصل پزشکی مورد قبول بوده زیر سؤال رفته است.
ویت‌دورینگ گفت: «خیلی‌ها تصور می‌کنند که داروهای ضدافسردگی باعث اصلاح عدم تعادل شیمیایی می‌شوند و ترکیب شیمیایی مغز را به حالت عادی بازمی‌گردانند. اما شواهد چیز دیگری می‌گویند.»
برای نمونه، مطالعه مروری نظام‌مندی که در سال 2022 در نشریه روان‌پزشکی مولکولی انتشار یافت، نشان داد که شواهد محکمی دال بر ارتباط کاهش سروتونین و افسردگی وجود ندارد. مطالعات بالینی دیگر نیز نشان داده‌اند که سطح انتقال‌دهنده‌های عصبی در افراد افسرده و غیرافسرده تفاوت قابل‌توجهی ندارد.
ویت‌دورینگ افزود: «اگر شاخص‌های عینی را در نظر بگیریم، هیچ راهی برای تفکیک بیماران افسرده و غیرافسرده وجود ندارد. از این‌رو، وقتی نزد روان‌پزشک یا پزشک خانواده می‌روید، از شما آزمایش خون نمی‌گیرد و مغزتان را اسکن نمی‌کند، بلکه فقط علائم شما را مورد بررسی قرار می‌دهد.»
داروهای ضدافسردگی چگونه عمل می‌کنند؟
ویت‌دورینگ توضیح داد که داروهای ضدافسردگی باعث اصلاح عدم تعادل شیمیایی نمی‌شوند، بلکه فقط نوعی تأثیر درمانی قابل پیش‌بینی دارند. اگر رایج‌ترین داروهای ضدافسردگی را در نظر بگیریم- مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین- باید بگوییم که این داروها به واسطه ایجاد بی‌حسی عاطفی عمل می‌کنند.
مهارکننده‌های بازجذب سروتونین باعث افزایش سطح سروتونین در مغز می‌شوند. سروتونین ماده‌ای شیمیایی است که به تنظیم خلق‌وخو و احساسات کمک می‌کند. روال کار به این صورت است که وقتی سروتونین پیام خود را منتقل می‌کند، به سلول عصبی اولیه بازمی‌گردد. داروهای ضدافسردگی سرعت این فرایند را به حداقل می‌رسانند. از این‌رو، سروتونین بیشتری در این فاصله در سلول‌های عصبی جریان پیدا می‌کند.
افزایش سروتونین به تثبیت خلق‌وخو و کاهش اضطراب و اندوه کمک می‌کند، اما ممکن است احساسات بیمار را تا حدی خنثی کند. فرد در این حالت حس هیجان یا شادی کمتری را تجربه می‌کند و کمتر دچار ناراحتی می‌شود. به این پدیده بی‌حسی عاطفی یا تدریجی می‌گویند.
کاهش شدت احساسات در بعضی از بیماران اثر درمانی دارد، اما در بعضی دیگر باعث سرکوب عواطفی می‌شود که باید مورد رسیدگی قرار بگیرند. از این‌رو، مشکل اصلی و ریشه‌ای همچنان پابرجا می‌ماند.
او گفت: «اگر دچار اضطراب شدید هستید و دارویی مصرف می‌کنید که اضطراب شما را کنترل می‌کند یا باعث بی‌حسی عاطفی می‌شود، طبیعی است که حس بهتری پیدا کنید. و اگر به خودکشی فکر کرده باشید، می‌توانید بگویید این دارو جان‌تان را نجات داده است.»
خطرات پنهان مصرف طولانی‌مدت داروهای ضدافسردگی
آرامشی که داروهای ضدافسردگی به شما هدیه می‌کنند، بی‌هزینه نیست. بدن به مرور زمان به تأثیر این داروها عادت می‌کند.
ویت‌دورینگ گفت: «بدن نسبت به این داروها مقاوم می‌شود. از این‌رو، دارو به‌تدریج تأثیر خود را از دست می‌دهد، دوز دارو افزایش می‌یابد و بیمار درنهایت به بالاترین دوز ممکن می‌رسد، اما همچنان با همان مشکلاتی دست‌وپنجه نرم می‌کند که بابت آن‌ها سراغ درمان آمده بود.»
برای جبران این مشکل گاهی از داروهای تثبیت‌کننده خلق‌وخو یا داروهای خواب‌آور استفاده می‌شود؛ رویکردی که به آن «چنددارویی» می‌گویند. با این‌حال، ترکیب چند دارو اغلب فقط صورت‌مسئله را پاک می‌کند و باعث رفع مشکل نمی‌شود.
او گفت: «به همین دلیل است که گاهی می‌شنوید بعضی‌ها 4، 5 یا حتی 6 نوع دارو مصرف می‌کنند.»
وقتی داروها تأثیر خود را از دست می‌دهند، یعنی بدن خود را با آن‌ها وفق داده است، اما معمولاً به بیمار گفته می‌شود که افسردگی مقاوم به درمان دارد و داروهای بیشتری برای او تجویز می‌شود و این چرخه ادامه پیدا می‌کند. هرچه تعداد داروهای مصرفی بیشتر شود، احتمال بروز عوارض نامطلوب یا خطرناک افزایش یافته و تشخیص این‌که کدام دارو باعث کدام واکنش شده دشوارتر خواهد شد.
دوزهای بالاتر یا ترکیب چند دارو می‌تواند خطر بی‌قراری، رفتارهای تکانشی یا در موارد نادر- به‌ویژه در بین جوان‌ها- موجب بروز افکار خودکشی شود یا در هفته‌های نخست درمان به تشدید این افکار دامن بزند. میزان خطر در بین نوجوانان و جوانان زیر 25 سال بیش از دیگران است. از این‌رو، سازمان غذا و داروی آمریکا درباره خطر بروز افکار خودکشی بعد از مصرف داروهای ضدافسردگی در این گروه سنی هشدار داده است.
از این گذشته، مشکلات واقعی زندگی مانند روابط پرتنش، فشارهای کاری یا آسیب‌های روانی اغلب نادیده گرفته می‌شوند.
خطرات قطع مصرف دارو
خیلی‌ها بعضاً تصمیم می‌گیرند که داروهای ضدافسردگی را کنار بگذارند، زیرا حال‌شان بهتر شده یا می‌خواهند عوارض جانبی دارو را به حداقل برسانند. بعضی‌ها نیز احساس می‌کنند که دارو دیگر مثل گذشته مؤثر نیست.
اما قطع دارو می‌تواند دشوار باشد. بعضی‌ها در حین کنار گذاشتن دارو دچار علائم ترک می‌شوند که از جمله می‌توان به تغییرات خلقی، سرگیجه یا شوک مغزی اشاره کرد. تحقیقات نشان می‌دهند که حدود 25 درصد از افرادی که در طولانی‌مدت از مهارکننده‌های بازجذب سروتونین استفاده کرده‌اند، بیش از سه ماه با علائم ترک دست‌وپنجه نرم می‌کنند.
ویت‌دورینگ معتقد است که 5 تا 10 درصد از بیماران برای قطع ایمن دارو به حمایت و نظارت پزشکی نیاز دارند.
او به پرونده برایسون برکس اشاره کرد؛ دانشجوی ورزشکار بااستعدادی که بعد از آسیب‌دیدگی در فوتبال برای تسکین درد به مصرف سه داروی ضدافسردگی روی آورد. این درحالی است که او هرگز دچار افسردگی نبود. این داروها گاهی برای تسکین دردهای مزمن تجویز می‌شوند.
برکس که الگوی سخاوت، رهبری و جاه‌طلبی بود، به گفته مادرش بعد از بهبود جراحت خود شاداب‌تر و قوی‌تر به نظر می‌رسید. با این‌حال، وقتی پزشکان دستور دادند مصرف دارو را به حداقل برساند و هرهفته یک قرص کمتر بخورد، دچار نوسانات خلقی شدید و ناگهانی شد و در هفته چهارم درمان، درست قبل از تولد بیست‌سالگی، خودکشی کرد. مادر برکس از آن زمان تاکنون درباره خطرات قطع ناگهانی یا کنترل‌نشده داروهای روان‌پزشکی هشدار می‌دهد.
ویت‌دورینگ افزود که ایجاد تغییر ناگهانی در مصرف داروهای روان‌پزشکی در موارد نادر اما جدی باعث بی‌قراری شدید یا واکنش‌های روانی می‌شود. وقوع حوادث ناگوار در سال‌های اخیر باعث شده که پرسش‌هایی در رابطه با نقش احتمالی تغییر ناگهانی دوز داروها در بروز رفتارهای خطرناک مطرح شود.
متعاقب حادثه تیراندازی سال 2012 در سینمای شهر آرورا در ایالت کلرادو، پزشکی قانونی اعلام کرد که جیمز هولمز، عامل تیراندازی، اندکی قبل از حمله در پی افزایش دوز داروی ضدافسردگی خود دچار تغییرات رفتاری قابل‌توجهی شده بود.
به گفته ویت‌دورینگ، دکتر دیوید هیلی، که بعدها با هولمز مصاحبه کرد، معتقد بود که هم‌زمانیِ این‌دو اتفاق مستلزم ارزیابی‌های علمی بیشتر است. دادگاه تأثیر افزایش دوز دارو را به لحاظ حقوقی مردود دانست، اما این پرونده از اهمیت نظارت دقیق پزشکی در حین تغییر یا قطع داروهای ضدافسردگی به‌ویژه برای بیماران جوان یا آسیب‌پذیر حکایت دارد.
بسیاری از بیماران با تحمل یک ناراحتی موقتی موفق می‌شوند داروهای ضدافسردگی را کنار بگذارند. ویت‌دورینگ می‌گوید: «علائم ترک دارو در عرض یک یا دو ماه آزاردهنده می‌شوند، اما مغز تطبیق پیدا می‌کند و فرد به زندگی عادی بازمی‌گردد. می‌توان گفت این افراد مغز سالم و انعطاف‌پذیری دارند.»
با این‌حال، شمار اندکی از بیماران دچار علائم حاد می‌شوند و بی‌خوابی، بی‌قراری، وزوز گوش و مه مغزی را تجربه می‌کنند که ممکن است ماه‌ها یا حتی سال‌ها ادامه پیدا کند. کاهش دوز دارو در بازه دوماهه برای این افراد بیش از حد سریع است.
از آن‌جا که پزشکان معمولاً انتظار طولانی‌شدن علائم ترک دارو را ندارند، نشانه‌ها اغلب با بازگشت افسردگی اشتباه گرفته می‌شوند. از این‌رو، از نو برای بیمار دارو تجویز می‌کنند و به آن‌ها می‌گویند که نمی‌توانند بدون دارو زندگی کنند.
بعضی از بیماران در موارد نادر اما حاد با طولانی‌شدن فرایند ترک مواجه می‌شوند که با حساسیت افراطی دستگاه عصبی برای یک مدت طولانی همراه است. ویت‌دورینگ می‌گوید: «مثل این است که ضربه مغزی شده باشید. بهبود دستگاه عصبی در این حالت از 18 ماه تا 2 سال یا حتی بیشتر به طول می‌انجامد.»
سرگذشت افرادی مانند برکس- با این‌که بیمار ویت‌دورینگ نبود- نگاه او را به حرفه روان‌پزشکی متحول کرده است. ویت‌دورینگ کلینیک ویژه‌ای را برای کاهش تدریجی دوز داروها راه‌اندازی کرده تا بیماران را با نظارت و راهنمایی دقیق در فرایند ترک دارو همراهی کند.
او به کسانی که قصد دارند داروهای ضدافسردگی را کنار بگذارند توصیه می‌کند که این کار را به‌تدریج و طی چند ماه یا چند سال انجام دهند. ایمن‌ترین روش این است که آهسته پیش بروید و از پزشکان کمک بگیرید.
بازنگری در نحوه درمان
بیشتر داروهای روان‌پزشکی از سوی پزشکان عمومی، متخصصان زنان یا دست‌اندرکاران خط مقدم درمان تجویز می‌شوند که به لحاظ زمان کاری تحت فشار شدیدی قرار دارند. نظام درمانی کنونی اغلب راه‌حل‌های سریع را به سلامت پایدار ترجیح می‌دهد.
ویت‌دورینگ چشم‌انداز متفاوتی را برای درمان ترسیم کرده که در چارچوب مراقبت‌های اولیه انجام می‌گیرد، اما بر رفع ریشه مشکلات تمرکز دارد. بیماران باید در رابطه با چهار عامل اصلی اضطراب و افسردگی آموزش ببینند و تحت راهنمایی جمعی قرار بگیرند: روابط سالم، مشارکت معنادار- از طریق کار، ایمان یا فعالیت اجتماعی- سلامت جسمانی و مصرف مواد مخدر.
او می‌گوید: «تصور کنید پزشک خانواده به شما بگوید که «در روابط و سلامتی خود مشکل داری. این آزمایشات را انجام بده و بعد به گروه درمان ملحق شو تا زیر نظر متخصصان درباره این مسائل آموزش ببینی و درباره آن‌ها صحبت کنی.»
«این رویکرد فشارِ تجویز دارو به‌عنوان تنها راه‌حل افسردگی را از روی دوش پزشک برمی‌دارد و ابزارهای مؤثری را برای بهبود کیفیت زندگی در اختیار بیمار می‌گذارد.»